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Le rôle du système nerveux dans l’arthrite

La réduction du taux de facteur de croissance nerveuse pourrait jouer un rôle essentiel dans la mise au point de meilleurs traitements contre la douleur

L’arthrite, une maladie causant de l’incapacité et de la douleur due à l’inflammation et des lésions articulaires, touche un Canadien sur dix.

Publié: 13 June 2013

Faute de mesures thérapeutiques efficaces, la prise en charge de cette affection laisse à désirer chez la plupart des patients – et les traitements contre la douleur arthritique entraînent souvent des effets indésirables graves, particulièrement lorsqu’ils sont administrés pendant de longues périodes. La mise au point de traitements plus efficaces contre l’arthrite repose essentiellement sur la connaissance des processus à l’origine de cette affection.

Les résultats d’une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l’Université McGill et qui ont fait l’objet d’un article publié dans le Journal of Neuroscience,viennent étoffer le corpus de données probantes indiquant que le système nerveux et le facteur de croissance nerveuse (NGF) jouent un rôle important dans l’arthrite. Les conclusions des scientifiques corroborent également la théorie selon laquelle la réduction des taux élevés de NGF – une protéine qui favorise la croissance et la survie des nerfs, mais cause également de la douleur – pourrait représenter une stratégie importante dans la mise au point d’un traitement contre la douleur arthritique.

À l’aide d’une approche élaborée par d’autres chercheurs, les spécialistes de McGill ont étudié l’arthrite inflammatoire dans l’articulation tibiotarsienne du rat. Ils se sont plus particulièrement intéressés aux changements subis par les nerfs et les tissus entourant l’articulation arthritique en utilisant des marqueurs spécifiques pour distinguer les différents types de fibres nerveuses et les examiner au microscope à fluorescence.

Normalement, les fibres nerveuses sympathiques assurent la régulation du débit sanguin dans les vaisseaux. Toutefois, après l’apparition de l’arthrite chez les rats, ces fibres envahissent  les tissus cutanés inflammés recouvrant les articulations et  s’enroulent autour des fibres nerveuses sensibles à la douleur. La présence d’un nombre plus élevé de fibres sympathiques a également été décelée dans les tissus articulaires arthritiques.

Les chercheurs ont également observé un taux plus élevé de NGF dans les tissus inflammés – ce qui correspond aux conclusions des études portant sur des sujets humains qui révèlent également des augmentations considérables du taux de NGF chez les patients atteints d’arthrite.

Pour étudier le rôle de ces fibres sympathiques anormales, les chercheurs de McGill ont utilisé un agent pour bloquer leur fonction. Ils ont découvert que cette intervention atténuait les comportements liés à la douleur chez les animaux.

« Les résultats que nous avons obtenus viennent étayer la théorie voulant qu’il existe une composante neuropathique dans l’arthrite et que les fibres nerveuses sympathiques jouent un rôle dans l’accroissement de la douleur », affirme Geraldine Longo, étudiante au doctorat à McGill et coauteure de l’article en compagnie du professeur Alfredo Ribeiro-da-Silva et de la boursière postdoctorale, Maria Osikowicz.

« Nous utilisons actuellement des agents pharmacologiques pour empêcher la production de taux élevés de NGF chez les rats arthritiques, et nous espérons que nos recherches permettront la mise au point d’un nouveau traitement de l’arthrite en contexte clinique », précise le professeur Ribeiro-da-Silva.

Cette étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada, la Fondation Louise et Alan Edwards et le programme québécois Mitacs-Accélération en partenariat avec Pfizer Canada.

Résumé de l’article : http://www.jneurosci.org/content/33/24/10066.abstract

IMAGE: Fibres nerveuses sympathiques (en rouge) s'enroulent autour des fibres appartenant aux neurones qui reçoivent l'information de la douleur dans la membrane synoviale des animaux avec l'arthrite. CREDIT: Geraldine Longo, McGill University

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