Une découverte inattendue ouvre la voie à de nouveaux traitements pour plusieurs cancers

Des chercheurs de l'HGJ identifient la cause génétique de la synthèse incontrôlée des protéines dans les cellules

Des chercheurs de l'Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l'Hôpital général juif et de l'Université McGill de Montréal ont découvert un lien inconnu jusqu'ici entre deux différentes voies génétiques capables de bloquer la croissance de tumeurs cancéreuses. Selon eux, cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements pour certaines des formes de cancer les plus mortelles et les plus difficiles à traiter, notamment le cancer de la prostate, le cancer du cerveau et le mélanome.

En effet, ils ont découvert un nouveau lien entre un gène suppresseur de tumeur appelé PTEN (Phosphatase and TENsin homolog) et une protéine appelée PKR, connue pour inhiber la synthèse de protéines. En cas de mutation ou d'absence de PTEN, PKR perd sa capacité d'inhibition, et la synthèse de protéines dans les cellules affectées devient alors incontrôlable.

« Cela mène à une forte prolifération de ces cellules ayant un avantage de survie comparativement aux cellules normales, explique le Dr Antonis E. Koromilas de l'Institut Lady Davis pour la recherche médicale de l'HGJ et du Département d'oncologie de l'Université McGill. C'est une condition qui facilite le développement des tumeurs. »

PTEN joue un rôle essentiel dans la suppression des cancers humains en bloquant une voie génétique appelée phosphoinositide-3 kinase (PI3K). Les cliniciens ciblent très souvent la voie PI3K avec des médicaments prescrits aux patients atteints du cancer, mais le traitement n'est pas toujours efficace puisque toutes les formes mutantes de PTEN n'interagissent pas avec PI3K. En 1992, dans une étude publiée dans la revue Science, le Dr Koromilas et le Dr Nahum Sonenberg de l'Université McGill ont identifié PKR comme un possible suppresseur de tumeur, mais son association avec PTEN demeurait insoupçonnée à l'époque.

La nouvelle découverte a été réalisée par une chercheure universitaire du Dr Koromilas, Zineb Mounir, auteure principale de l'étude, en collaboration avec des collègues aux États-Unis. Leurs conclusions ont été publiées le 22 décembre dans la revue Science Signalling.

« Puisqu'ils ne sont pas facilités par la voie PI3K connue, les traitements existants pour le cancer ne fonctionnent pas toujours sur les tumeurs avec des formes mutantes de PTEN », explique Mlle. Mounir.

« C'est pourquoi cette découverte a des répercussions si importantes, poursuit le Dr Koromilas. Si nous commençons à comprendre le fonctionnement de ces mutations de PTEN, nous devrions pouvoir créer des médicaments capables d'activer PKR, essentiellement de réveiller sa fonction inhibitoire de la synthèse de protéines. »

Ces traitements, ajoute le Dr Koromilas, n'ont pas forcément à être conçus de zéro pour cibler PKR.

« Notre travail nous a également appris que l'altération de l'ADN peut en fait activer la voie PKR, et certains traitements de chimiothérapie sont connus pour altérer l'ADN. On a donc le choix de créer des médicaments qui sont spécifiques à PKR, ou utiliser des médicaments qui ont un effet plus général et qui activent cette voie presque comme un effet secondaire. »

Les co-auteurs de l'étude sont le Dr Gavin Robertson de l'Université Penn State, la Dre Maria-Magdalena Georgescu du M.D. Anderson Cancer Center, et le Dr Randal Kaufman de l'Université du Michigan.

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