Une découverte qui éclaire la maladie du rein, le cancer et la déficience mentale

Des chercheurs de McGill découvrent comment la protéine bicaudale-C contrôle la synthèse d’autres protéines par l’ARN

Des chercheurs rattachés à l’Université McGill ont finalement mis au jour le mécanisme régissant la synthèse d’une protéine particulière chez la drosophile, une découverte qui promet d’aider à mieux comprendre la polykystose rénale, le cancer et la déficience mentale chez l’humain, selon une étude qui paraît dans le numéro de novembre de la revue Developmental Cell.

L’étude, dirigée par le Dr Paul Lasko, directeur du département de biologie à McGill, et par des collègues du Centre national de la recherche scientifique (CNRS) de France, était subventionnée par l’Institut national du cancer du Canada (INCC).

Le groupe a axé sa recherche sur la protéine bicaudale-C qui s’observe chez la drosophile, couramment appelée « mouche du vinaigre », et sur la façon dont cette protéine régit le processus selon lequel l’acide ribonucléique (ARN) synthétise d’autres protéines. La protéine bicaudale-C constitue l’un des quelque 77 % de gènes intervenant dans la maladie humaine et dont on trouve un équivalent évident chez la drosophile. Le Dr Lasko et ses collègues ont découvert que la protéine bicaudale-C détermine la quantité de protéines qu’une molécule d’ARN peut synthétiser du fait qu’elle détermine la longueur de la queue poly A dans la molécule d’ARN, en d’autres mots la chaîne des adénines nucléotides à l’extrémité de la molécule. Sa façon de procéder consiste à faire intervenir une enzyme appelée déadénylase CCR4, qui supprime des segments de la queue poly A.

Chez la drosophile, la protéine bicaudale-C joue un rôle important dans le développement de l’embryon. « Si la mère ne produit pas suffisamment de bicaudale-C, l’embryon accusera des défauts de reproduction », explique le Dr Lasko. Une carence en bicaudale-C chez la mère entraîne la production de drosophiles à deux postérieurs, sans portion antérieure. Une surabondance, ou « surexpression », de la même protéine produit l’effet contraire.

Selon le Dr Lasko, cette observation retient particulièrement l’intérêt des chercheurs parce que, chez l’humain, la protéine équivalente joue un rôle, non pas dans le développement de l’embryon, mais dans l’apparition d’une foule de troubles et de maladies, en particulier la polykystose du rein. À ce jour, affirme-t-il, on n’a toujours pas étudié la protéine équivalant à la bicaudale-C chez l’humain.

« Nous espérons que notre étude aidera les chercheurs qui étudieront le gène humain correspondant à repérer le même type de fonction et isoler les ARN spécifiques au développement du rein. Cette protéine s’identifie également à celle qui entraîne le syndrome de l’X-fragile, le syndrome de déficience mentale le plus courant », a-t-il ajouté. « Et notre recherche a bénéficié d’une subvention de l’INCC à cause de la relation entre ce gène et d’autres protéines de liaison ARN impliquées dans le cancer. »