Nous avons déménagé
L'Institut du Cancer Rosalind et Morris Goodman est désormais situé sur www.goodmancancer.ca
Arnim Pause, PhD
Titre(s) académique(s):
Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman
Département de biochimie
Université McGill
Prix et distinctions:
1. Chaire de recherche du Canada en oncologie moléculaire, 2003-2013
2. Prix GE & Science for Young Life Scientists
Publications (sélection):
Recherches en cours:
La recherche du professeur Pause se divise en deux axes :
1) Caractérisation fonctionnelle du gène de la folliculine (FLCN), un suppresseur de tumeur du syndrome de Birt-Hogg-Dubé – Le syndrome de Birt-Hogg-Dubé est un syndrome de cancer humain héréditaire qui prédispose les individus atteints à une gamme quasi complète des carcinomes rénaux ainsi qu’à des tumeurs bénignes tels les fibrofolliculomes et les kystes aux poumons, aux reins et au côlon. Il découle de mutations qui causent la perte de fonction de la protéine FLCN.
En modifiant l’expression de la FLCN, nous avons démontré la suppression de tumeur in vivo chez les souris et dans des lignées cellulaires. Récemment, des données contradictoires sur le rôle de la FLCN dans la signalisation mTOR et l’activation de phospho-S6 (pS6) ont fait surface et nous ont incités à étudier la fonction de FLCN dans les cellules de mammifères, chez les modèles murins et chez C. elegans.
2) Rôle de HD-PTP, une protéine semblable à une tyrosine phosphatase, dans le cancer – La région chromosomique 3p21.3 regroupe un ensemble de gènes suppresseurs de tumeur (GST) et est souvent absente dans les tumeurs du rein, du poumon, du sein, de l’ovaire et du col de l’utérus. Un des GST potentiels dans cette région est le gène PTPN23 codant pour la HD-PTP (Histidine-Domain-Protein-Tyrosine-Phosphatase), une supposée tyrosine phosphatase. Auparavant, nous avions démontré que la HD-PTP est une protéine tyrosine phosphatase inactive à cause d’un défaut dans son domaine phosphatase.
En utilisant un piège à gène dans un modèle de souris, nous avons pu démontrer que la délétion de Ptpn23 est létale pour les embryons âgés de 9,5 jours. Nous avons aussi répertorié l’expression de Ptpn23 et affirmons que cette protéine est exprimée tôt durant le développement de la souris ainsi que dans des tissus adultes, principalement les tubules rénaux et les bronches (poumons). Nous analysons maintenant différents phénotypes cancéreux chez ce modèle murin pour élucider la fonction de HD-PTP dans la tumorigenèse.
