Nous avons déménagé
L'Institut du Cancer Rosalind et Morris Goodman est désormais situé sur www.goodmancancer.ca
Nicole Beauchemin, PhD
Titre(s) académique(s):
Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman
Départements de biochimie, de médecine et d’oncologie
Université McGill
Prix et distinctions:
1. Bourse salariale du Fonds de la recherche en santé du Québec, 1988-2005.
2. Prix Abbott de Recherche octroyé par la Société internationale de biologie et médecine oncodéveloppementale, 1989.
Publications (sélection):
Recherches en cours:
Les recherches de la professeure Beauchemin portent sur le cancer du côlon et l’étude des mécanismes moléculaires impliquant CEACAM1 dans la signalisation de la progression du cancer et des métastases. Le cancer du côlon représente une des causes principales de mortalité au Canada et les statistiques indiquent que 9 600 Canadiens en mourront cette année. L’équipe de la PreBeauchemin étudie :
1) Le gène de CEACAM1, membre de la famille des immunoglobulines (Ig) et de la famille de l’antigène carcinoembryonnaire (CEA), comme cible potentielle dans le traitement du cancer colorectal. La protéine CEACAM1 (CC1) est déréglée dans plusieurs tumeurs dont celles du cancer du côlon chez l’humain. Son expression est paradoxale : elle est absente durant les stades précoces du développement tumoral chez les patients atteints du cancer de côlon, mais fortement surexprimée durant les stades plus avancés (3 et 4). L’équipe de la Pre Beauchemin a démontré que les colonocytes normaux des souris Ceacam1-/- sont associés à une prolifération tumorale accrue et une réduction de leur apoptose. Ceci entraîne une augmentation de la multiplicité tumorale chez les souris Ceacam1-/- suite à un traitement à l’azoxyméthane (AOM), et ce, en comparaison aux souris de type sauvage ayant reçu le même traitement.
La délétion de CEACAM1 contribue aussi au développement du cancer de l’intestin par la formation de polypes adénomateux puisque l’apoptose est réduite dans les intestins Ceacam1-/-. Qui plus est, cette même délétion de CEACAM1 participe à la progression tumorale en générant des tumeurs plus volumineuses et de stade plus avancé. Cette recherche a défini une voie de signalisation complète influençant la progression métastatique in vivo. Elle relie CEACAM1-L à des récepteurs à activité tyrosine kinase, au facteur de transcription STAT3 et à plusieurs cytokines et chimiokines. Nous cherchons à élucider comment le stroma tumoral réagit aux tumeurs exprimant CEACAM1 en observant les cellules endothéliales et les cellules myéloïdes suppressives environnantes. De plus, les membres de l’équipe élaborent présentement des inhibiteurs à base de CEACAM1 pour réduire la progression tumorale.
2) La Pre Beauchemin et le Pr Gros collaborent depuis plusieurs années à l’identification de gènes de prédisposition au développement du cancer colorectal en utilisant la génétique inverse.
Un nouveau locus génique a été identifié dans les tumeurs colorectales induites par le traitement à l’azoxyméthane en utilisant des souris congéniques A/J-B6. Un autre locus a été défini suite à des traitements inflammatoires (une combinaison d’AOM et de sulfate de dextran sodique (DSS)) conduisant au développement du cancer colorectal. Les gènes compris dans cet intervalle génique sont présentement à l’étude.
