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Gary Armstrong, M.Sc., Ph.D.

Coordonnées : 
 

Courriel : gary.armstrong [at] mcgill.ca (Gary Armstrong )
Tél:  514-398-5720
Publications récentes : Research gate, Google Scholar

Affiliations académiques : Professeur adjoint, Département de neurologie et neurochirurgie
Groupes de recherche : Les maladies neurologiques rares, Maladies neurodégénératives


« Mes travaux sont particulièrement axés sur les altérations, au niveau cellulaire, de la moelle épinière chez les patients atteints de SLA. » dit Gary Armstrong, professeur adjoint au Département de neurologie et neurochirurgie.

Gary Armstrong est professeur adjoint au Département de neurologie et neurochirurgie à l’Institut neurologique de Montréal et est aussi un chercheur Killam. Sa recherche vise à faire progresser la compréhension des défauts synaptiques qui se manifestent aux jonctions neuromusculaires périphériques et aux synapses de la moelle épinière dans la maladie neurodégénérative qu’est la sclérose latérale amyotrophique (SLA). À cette fin, son équipe de recherche a recours à des poissons-zèbres, un modèle animal tout indiqué pour étudier (par électrophysiologie, optogénétique et imagerie) la fonction synaptique à tous les niveaux du système moteur. De plus, ce modèle animal se prête bien à des manipulations génomiques où des mutations associées à des maladies analogues peuvent être ajoutées à des poissons-zèbres orthologues de gènes humains en cause dans la SLA (par ex., TARDBP, FUS, CHCHD10, TBK1 et C9orf72) au moyen du système mutagène CRISPR (pour clustered regularly interspaced short palindromic repeats). Ces nouveaux modèles animaux aux gènes modifiés permettent d’étudier des variants causant la maladie dans un contexte naturel, par ex., des niveaux et modèles similaires d’expression par opposition aux modèles animaux transgéniques comptant souvent sur la surexpression de transgènes et des promoteurs non endogènes pour conférer un phénotype de la maladie.

Outre la recherche fondamentale, le laboratoire du Pr Armstrong s’intéresse aussi à la découverte translationnelle de médicaments. Son équipe développe une plateforme de criblage qui servira de trait d’union entre les résultats de recherche issus de modèles cellulaires de maladies neurodégénératives et ceux issus de modèles de poissons-zèbres. Le but est d’arriver à valider de nouveaux médicaments thérapeutiques dans un modèle animal, une étape cruciale dans l’avancement de la découverte de médicaments.

Le Pr Armstrong est titulaire d’une M. Sc. (2003-2005) et d’un Ph. D. (2005-2009) de l’Université Queen’s à Kingston, en Ontario. Il y a étudié les adaptations qui confèrent une neuroprotection de la fonction du circuit durant des expositions aiguës au stress (hyperthermie/hypothermie et hypoxie/anoxie). Il a fait de la recherche postdoctorale au Département de pathologie et de biologie cellulaire (2010-2014) à l’Université de Montréal et, plus tard, au Département de neurosciences (2014-2016) du CRCHUM, à Montréal, au Québec, où il a effectué de la recherche sur des défauts synaptiques chez des modèles de poissons-zèbres de SLA.   

Sélection de publications :

Patten, S.A.*, Aggad, D.*, Martinez, J., Tremblay, E., Petrillo, J., Armstrong, G.A.B., La Fontaine, A., Maios, C., Liao, M., Ciura, S., Wen, X.-Y., Rafuse, V., Ichida, J., Zinman, L., Julien, J.-P., Kabashi, E., Robitaille, R., Korngut, L.**, Parker, J.A.**, Drapeau P**. Neuroleptics as therapeutic compounds stabilizing neuromuscular transmission in amyotrophic lateral sclerosis. JCI Insight. 2(22):e97152 (2017). * Co-first author. **Co-senior author.

Dzieciolowska, S., Drapeau, P., G.A.B. Armstrong. Augmented quantal release of acetylcholine at the vertebrate neuromuscular junction following tdp-43 depletion. PLoS ONE. 12(5): e0177005 (2017).

Armstrong, G.A.B.*, Liao, M.*, You, Z., Lissouba, A., Chen, B.E., Drapeau, P. Homology directed knockin of point mutations in the zebrafish tardbp and fus genes in ALS using the CRISPR/Cas9 system. PLoS ONE. 11(3): e0150188. (2016). * Co-first author

Armstrong, G.A.B., and Drapeau, P. Loss and gain of FUS function impair neuromuscular synaptic transmission in a genetic model of ALS. Human Molecular Genetics. 22:4282-4292 (2013).

Armstrong, G.A.B., and Drapeau, P. Calcium channel agonists protect against neuromuscular dysfunction in a genetic model of TDP-43 mutation in ALS. The Journal of Neuroscience. 33:1741-1752 (2013).

Rodgers-Garlick, C.I., Armstrong, G.A.B., and Robertson, R.M. Metabolic stress modulates motor patterning via AMP-activated protein kinase. The Journal of Neuroscience. 31:3207-3216 (2011).

Armstrong, G.A.B., López-Guerrero, J.J., Dawson-Scully, K.D., Peña, F., and Robertson, R.M. Inhibition of protein kinase G activity protects neonatal mouse respiratory network from hyperthermic and hypoxic stress. Brain Research. 1311:64-72 (2010).

Armstrong G.A.B., Rodgers C.I., Money T.G.A., and Robertson R.M.  Suppression of spreading depression-like events in locusts by inhibition of the NO/cGMP/PKG pathway. The Journal of Neuroscience. 29:8225-8235 (2009).

Armstrong, G.A.B., Shoemaker, K.L., Money, T.G.A., and Robertson, R.M. Octopamine mediates thermal preconditioning of the locust ventilatory CPG via a cAMP/PKA signaling pathway. The Journal of Neuroscience. 26: 12118-12126 (2006).

 

L’Institut neurologique de Montréal est un institut de recherche et d’enseignement de l’Université McGill. L’Hôpital neurologique de Montréal, qui offre des soins de haut calibre aux patients, est la pierre angulaire de la Mission en neurosciences du Centre universitaire de santé McGill. L’Institut neurologique de Montréal est fier d’être une institution Killam, soutenue par les fiducies Killam.