Gène peut mener à de nouveaux traitements pour la diabète
Est-ce lobésité qui rend diabétique un adulte obèse ou bien est-on obèse parce que le diabète mellitus (de type II) sinstalle peu à peu dans notre organisme pour sexprimer au début du troisième âge? Une lignée de souris créée par deux équipes de chercheurs - lune relevant du professeur Michel L.Tremblay du département de biochimie de luniversité McGill et lautre, du Dr Brian Kennedy du Centre de recherche thérapeutique Merck Frosst - pourrait bien fournir la réponse à cette question qui hante une foule de chercheurs à travers le monde.
Dans le numéro du 5 mars 1999 de la revue américaine Science, "Elchebly et al" expliquent comment ils ont révélé le rôle du gène de la protéine tyrosine phosphatase -1B (PTP-1B) dans la résistance au diabète de type II. Dans cet article intitulé "Increased Insulin Sensitivity and Obesity Resistance in Mice Lacking the Protein Tyrosine Phosphatase-1B Gene" les chercheurs démontrent que la PTP-1B joue un rôle majeur dans la modulation de la sensibilité cellulaire à linsuline. "Cela veut dire en clair que nous avons réussi à cibler un mécanisme cellulaire grâce auquel on pourra éventuellement traiter le diabète de type II et lobésité chez lhomme" de souligner le professeur Michel L. Tremblay du département de biochimie de lUniversité McGill.
"Cette recherche semble aussi confirmer lhypothèse selon laquelle la PTP-1B serait responsable de lincapacité progressive de linsuline de contrôler le niveau de sucre dans le sang. Jusquici, on navait testé cette hypothèse quen éprouvette," dexpliquer Brian Kennedy, maître de recherche principal en biochimie à Merck Frosst. Pour vérifier la viabilité de cette hypothèse, le docteur Elchebly et ses collègues ont éliminé le gène responsable de la production de cet enzyme chez la souris. Et les souris dont les cellules sont dépourvues de la PTP-1B sen portent très bien puisquelles maintiennent des taux de glucose normaux après les repas et ce, en nutilisant que la moitié de linsuline nécessaire à leurs congénères normales pour métaboliser le glucose.
Étant donné que ces recherches ont été menées sur des souris dépourvues du gène PTP-1B mais jouissant dune excellente santé, les chercheurs de McGill et de Merck ont tenté de les rendre diabétiques en les nourrissant - elles et leurs congénères normales - avec une moulée contenant 50% de matière grasse. "On sattendait à ce quelles engraissent toutes au même rythme" dexpliquer Brian Kennedy. "Or il est devenu évident dès le départ que les souris mutantes natteindraient pas le poids des souris normales."
De plus, même les souris nayant quune seule des deux copies du gène PTP-1B sont restées minces."Ce qui signifie quil nest pas nécessaire dinhiber complètement lexpression du gène PTP-1B pour contrôler leur poids," de conclure le professeur Tremblay.
Enfin, comme le rapporte Dan Ferber dans le numéro du 5 mars 1999 de Science : "Cela veut dire quavec un médicament qui bloque le PTP-1B on pourrait traiter sans risque le diabète de type II et lobésité qui laccompagne souvent.
Cette recherche "est très intéressante et très importante" a déclaré Philip Gorden, directeur du National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases.